وابسته به پارک علم و فناوری

استان چهارمحال و بختیاری

0383 222 9646

شنبه-پنجشنبه 24 ساعت شبانه روز

rayantejarat@imazrae.ir

بیماری های تغذیه ای در قزل آلا

با خواندن این بخش شما به بیماری های تغذیه ای آشنا می شوید :

1 – آشنایی با کمبودهای ویتامینی و توضیحات آن بر اساس جدول

2 – آشنایی با نشانه های مسمومیت مواد معدنی رژیم غذایی در ماهی بر اساس جدول

3 – اطلاع از کمبود اسید های چرب ، مواد پروتئینی و کربوهیدرات ها و عوارض آن

4 – آشنایی با علائم کمبود مواد قندی و اسید آمینه ها

5 – شناخت علائم استفاده بیش از حد از اسید آمینه ها

6 – اطلاع از دژنرسانس چربی کبد

7 –  اطلاع از علائم نفخ کیسه شنا ، کم خونی تغذیه ای و مسمومیت غذایی

8 – آشنایی با عارضه کبدی - کلیوی و دژنراسیون کبد و کلیه 

9 –  آشنایی با آب مروارید و بیماری سکوک

10 – شناخت نشانه های مهم بیماری های تغذیه ای

11 - اطلاع از اختلالات گوناگون ، ناهنجاری های رشد و بیماری های ارثی

12 – آشنایی با عوامل وابسته به تخم 

مقدمه

- برای بررسی بیماری های تغذیه ای باید غذایی را که ماهی ( بویژه قزل آلا ) در طبیعت پیدا میکند و غذایی را که در استخر های پرورشی در اختیار ماهی گذاشته می شود مقایسه کرد .

- در بحث ویتامین ها علائمی که باعث ناهنجاری می شود کمبود حاد ( کمبود که در عرض چند روز یا چند هفته رخ داده باشد ) نیست بلکه تدریجی است .

- اگر در هفته هشتم یا نهم علائم کمبود ویتامین مشاهده شود احتمالاً جیره از ابتدا نامناسب بوده است .

- اصلی ترین علامت کمبود ویتامین کاهش رشد است .

- در بحث کمبود مواد در جیره غذایی ، مهترین کمبود ،کمبود ویتامین ها است .

- ویتامین ها ترکیبات ناپایداری هستند که تحت تأثیر درجه حرارت غیر فعال میشوند .

- نگهداری غذا بیش از 72 ساعت باعث کاهش میزان ویتامین آن میشود .

- ویتامین های محلول درآب ، بطور کلی در اشتها و رشد آبزی نقش دارند و کمتر در بدن ذخیره میشوند .

- ویتامین های محلول در چربی قابلیت زیادی برای ذخیره شدن در بدن دارند اما ویتامین های محلول در آب این توانایی را ندارند و بایستی در جیره از آنها استفاده شود .

کمبودهای ویتامینی:

تیامین B1 :

- در ماهیان همه چیز خوار نیاز به تیامین بیشتر از سایر ماهیان مخصوصاً ماهیان گوشت خوار است چون بیشتر از مواد قندی استفاده میکنند . ( مثل کپور و گربه ماهی )

- این ویتامین در فعالیت سلول های عصبی نقش دارد .

- این ویتامین در متابولیسم مواد قندی دخالت دارد .

- برای اصلاح کمبود این ویتامین می توان از ضایعات کشتار گاهی مثل کبد گاو استفاده کرد .

- در اثر تغذیه از ماهیان حاوی آنزیم تیامیناز مانند شگ ماهیان خام ، کپور ماهیان ، مار ماهیان و برخی صدفها و سخت پوستان یا ماهیان دارای مقادیر کم ویتامین B1 عوارض کمبود این ویتامین به وجود می آید که به آن بیماری تومل یا اتوردیسمان می گویند .

- تیامیناز به حرارت حساس است بنابراین در فرایند تهیه آرد ماهی که از حرارت استفاده میشود این آنزیم غیر فعال میگردد .

علائم کمبود :

- خونریزی در قاعده باله ها

-گاهی اوقات فلجی

- تغییر رنگ

-تشنجات عصبی

- کوری در اثر دژنراسیون مغز ، تشنجات عصبی و اختلال در تعادل گروهی

- ضایعات جلدی 

- لعاب آبی (Blue  slime )

- آتروفی عضلانی 

- نازکی و شکنندگی گلبولهای قرمز

- ماهیانی که از کمبود B1 رنج میبرند بدون حرکت بر روی بستر استخر قرار میگیرند . اگر انها را تحریک کنند در حالت چرخش به دور یک محور طولی محل استقرار خود را ترک خواهند کرد .(مثل VHS و ایکتیوفونیازیس)

نیاسین B3 :

- در قزل آلا اهمیت زیادی دارد .

- کمبود نیاسین جراحات اولیه ایجاد میکند که در مقابل نور خورشید ، ماهی را مستعد آفتاب سوختگی می کند . ( در حضور مواد تحریک کننده به اشعه ماوراء بنفش ) .

 علائم کمبود :

- ضایعات پوستی (که معمولاً خونریزی دهنده نیست اما گاهی با خونریزی همراه است )

- بی اشتهایی

- ضایعات در روده خلفی

- اسپاسم عضلانی در حال استراحت

- کم خونی

ریبوفلاوین B2 :

- کار آن در اکسیداسیون و تنفس سلولی در بافت هایی است که شبکه مویرگی ندارند ( قرنیه چشم )

- این ویتامین به اشعه ماوراء بنفش خورشید حساس است (حتی در نور معمولی هم از بین می رود )

 علائم کمبود :

- اختلال در چشم به صورت کاهش بینایی ، تیره شدن یا کدر شدن عدسی چشم ،خونریزی در چشم ، آوندی شدن قرنیه ، ظهور غیر طبیعی رنگدانه در عنبیه ، تیرگی رنگ بدن ،کم خونی وگاهاً خونریزی در بینی و سرپوش آبششی

پیریدوکسین B6 :

علائم کمبود :

- انعطاف پذیری سرپوس آبششی

- اختلالات عصبی و تنفسی

- شنای چرخشی

- کم خونی

- آنورکسی ( بی اشهایی )

- خیز در حفره شکمی

- رنگ قوس و قزحی آبی – بنفش پوست

- جمود نعشی سریع ( جمودِ نَعشی حالتی است که پس از مرگ در ماهیچه‌های جانداران رخ می‌دهد و در جریان آن بافت‌های ماهیچه‌ای سفت‌ و سخت می‌شود در واقع  تغییرات شیمیایی پیچیده در عضله یک ماهی پس از مرگ است . علت به وجود آمدن جمود نعشي پس از مرگ كاهش اكسيژن عضلات و فقدان انرژي است كه منجر به انقباض شديد دو نوع پروتئین (اكتين - ميوزين ) می­شود ) .

- در ماهیان گوشتخوار که پروتئین بیشتری مصرف میکنند میزان نیاز به این ویتامین بیشتر است .

- با اضافه کردن مقداری مخمر یا غلات یا گوشت به جیره غذایی مشکل بر طرف میگردد .

 سیانوکوبالامین B12 :

علائم کمبود :

- کبمود آن باعث کم خونی و اختلالات خونی میشود

- بی حالی

- کم رنگی آبشش ( بعلت کم خونی )

- نازکی و شکنندگی گلبولهای قرمز

- تیرگی رنگ

- نازکی و شکنندگی باله دمی

- میکروفلور روده کپور ماهیان می تواند ویتامین B12 را تولید کند اما آزاد ماهیان این توانایی را ندارند پس این عارضه بیشتر در آزاد  ماهیان اهمیت دارد بخصوص که غذایی آن جیره دستی است .

اسید فولیک B9 :

علائم کمبود :

- کبمود آن باعث کم خونی و اختلالات خونی میشود

- بی حالی

- اگزوفتالمی

- آب آوردگی شکم

- ممکن است با بیماری های ویروسی اشتباه شود

- کم رنگی آبشش ( بعلت کم خونی )

- تیرگی رنگ

- نازکی و شکنندگی باله دمی

 اسید اسکوربیک C  :

- در مقابل حرارت حساس  است .

- قبل از تکثیر مولدین یا حمل و نقل ماهیان باید مقدار ویتامین C در جیره زیاد باشد .

- ماهیان قادر به سنتز این ویتامین نیستند .

- در سنتز بافت های عضروفی دخالت دارد .

- کاهش استرس و افزایش درصد هچ و افزایش بقای لاروها از اثرات مفید وجود ویتامین  C در جیره است .

- وجود بیشتر از معمول ویتامین  C در جیره ، ماهی را در مقابل آفت کش هایی مانند آلدرین مقاومتر می سازد .

علائم کمبود :

- در التیام زخم ها و جراحات ریز نقش دارند و کمبود آن سبب التیام کند زخم ها می شود .

- افت قدرت ایمنی

- کوتاه شدن سرپوش آبششی

- تغییر در ستون مهره ها و ایجاد تغییر شکل در بدن ( لوردوزیس و اسکولیوزیس ) که بدلیل نداشتن استحکام در ستون فقرات به آن سندروم پشت شکسته می گویند .

- خونریزی

- اگزوفتالمی

- خمیدگی و جمع شدن کمان آبششی

- ترشح غیر صحیح کلاژن

- نازکی عروق موئین

- تیرگی رنگ

- سائیدگی باله

- آلودگی به حشره کش های کلرینه مثل توکسافن ، نیاز به ویتامین C را افزایش می دهد .

 بیوتین ( ویتامین  H) :

علائم کمبود :

- ضایعات جلدی .

- لعاب آبی بر روی پوست (  Blue slime) .

- مخصوص قزل آلاهای جوان است .

- برای اصلاح کمبود این ویتامین می توان از ضایعات کشتارگاهی مثل کبد گاو یا سفیده تخم مرغ و یا مخمر آبجو خشک استفاده کرد .

- آتروفی عضلانی .

- نازکی و شکنندگی گلبول های قرمز .

- تشنجات انقباضی .

 اسید پانتوتنیک ( B کمپلکس ) :

علائم کمبود :

- در متابولیسم چربی و مواد قندی تأثیر دارد .

- کاهش رشد .

- تحریک آبشش ها و علائمی شبیه به کمبود اکسیژن بعلت چماقی شدن و هیپرپلازی رشته های آبششی .

- اصطلاحاً به بیماری ناشی از کمبود این ویتامین بیماری آبشش تغذیه ای می گویند .

- ضایعات این بیماری بر خلاف بیماری آبشش میکروبی کمتر پیشرفته بوده و با تجویز Cuso4 بر طرف نمی گردد .

 ویتامین E ( توکوفرول ) :

- یک آنتی اکسیدان است و مانع از اکسید شدن چربی می شود .

- یکی از ویتامین های محلول در چربی است .

علائم کمبود :

- کاهش رشد .

- تحلیل یا از بین رفتن عضلات ( دیستروفی عضلانی ) .

- در بیماری کبد چرب نقش دارد .

- کم خونی میکروسیتی .

- خیز ، ظهور سروئید در کبد ، کلیه و طحال .

- اگزوفتالمی و آب آوردگی شکم .

کمبود ویتامین E ممکن است با بیماری های ویروسی اشتباه گرفته شود .

ویتامین A ( رتینول ) :

علائم کمبود :

کمبود آن دارای دو اثر است :

الف ) اثر بر پوست و آبشش شامل : ضایعات و جراحات آبشش ، کم رنگ شدن پوست ، خونریزی داخلی ، پتشی ( نوعی از خونریزی که به صورت نقطه ای است ) در قاعده باله ها .

ب ) اثر بر چشم ها شامل : التهاب قرنیه ، کدر شدن عدسی ، اگزوفتالمی ، اختلال در شبکیه ، نرم شدگی قرنیه و کوری .

اثر بر روی چشم بر روی رشد نیز اثر منفی خواهد داشت .

زیاد بودن ویتامین A باعث تورم کبد و طحال می شود . همچنین افزایش حجم سلول های مخاطی و مشکلات فلس را نیز به همراه دارد . در زمان تولید مثل نیاز به این ویتامین افزایش می یابد . همانند ویتامین های  K , D,Eیک ویتامین محلول در چربی است .

 ویتامین D ( کلسیفرول ) :

- در برابر حرارت نسبتاً مقاوم است .

علائم کمبود :

- کمبود آن بخصوص در دوران لاروی و پرورش اولیه موجب انحراف ستون فقرات می شود ( تلفات ندارد اما سبب کاهش بازار پسندی و رشد می شود ) .

- در استخوان سازی و رشد تأثیر داشته و کمبود آن باعث کاهش رشد و استخوان سازی می شود ( نرمی استخوان ) .

- در گربه ماهی کمبود ویتامین  D میزان گوشت دهی را کم می کند ( کاهش نسبت گوشت به لاشه ) .

 ویتامین K :

- یک کوآنزیم است

- در انعقاد خون نقش دارد

- یک باکتریواستات است

علائم کمبود :

- کمبود آن باعث خونریزی در عضلات و امعاء و احشاء می شود ( اختلاف این خونریزی با خونریزی های VHS این است که در  VHS خونریزی در کلیه و کبد هم وجود دارد )

 کولین( B کمپلکس ) :

علائم کمبود :

- کاهش رشد – کبد چرب ( تجمع چربی های خنثی در کبد ) – ضریب تغذیه ای ضعیف – خونریزی در کلیه و روده .

 اینوزیتول ( B کمپلکس ) :

علائم کمبود :

- رشد ضعیف – معده منبسط – افزایش مدت تخلیه معده

نشانه های کمبود مواد معدنی اصلی در ماهی

عنصر

گونه ماهی

نشانه ها

فسفر

کپور معولی

 

 

کاهش رشد و ضریب تغذیه ای ، تهی شدن استخوان از مواد معدنی ، بدشکلی استخوان بندی ، آهکی شدن غیر عادی دنده ها و شعاع های نرم باله سینه ای ، بد شکلی جمجمه ای ، افزایش چربی احشایی .

رنگین کمان

ضعف رشد و ضریب تغذیه ای ، تهی شدن استخوان از مواد معدنی

کلسیم

رنگین کمان

بی اشتهایی ، ضعف رشد و ضریب تغذیه ای

پتاسیم

ماهی آزاد

بی اشتهایی ، ضعف رشد و ضریب تغذیه ای ، تشنج و گرفتگی عضلات ، مرگ

منیزیوم

کپور معمولی

کاهش رشد ، بی اشتهایی ، سستی ، تشنج ، تلفات زیاد ، کاهش مقدار منیزیوم استخوان ، آب مروارید

رنگین کمان

کاهش رشد ، بی اشتهایی ، سستی ، کالسینوز کلیه ، تلفات زیاد ، کاهش خاکستر و منیزیوم استخوان و افزایش کلسیم ، آب مروارید ، انحناء مهره ای ، دگرگونی رشته های عضلانی و یاخته های پوششی زوائد باب المعده ای و رشته های آبششی

آهن

بطور عام

کم خونی میکروسیتی هیپو کرومی ( توأم با گویچه های قرمز کوچک و نقص رنگدانه )

روی

کپور معمولی

کاهش رشد ، بی اشتهایی ، آب مروارید ، تلفات زیاد ، سائیدگی باله ها و پوست ، بالا رفتن غلظت های بافتی آهن و مس در روده و کبد - لوزالمعده ( هپاتوپانکراس )

رنگین کمان

کاهش رشد ، آب مروارید ، تلفات زیاد ، سائیدگی باله ، کوتاهی بدن ( کوتوله مانند )

منگنز

کپور معمولی

کاهش رشد ، آب مروارید ، کوتاهی بدن ( کوتوله مانند )

رنگین کمان

کاهش رشد ، آب مروارید ، کوتاهی بدن ( کوتوله مانند ) ، رشد غیر عادی دم

سلنیوم

کپور معمولی

کاهش رشد ، آب مروارید ، کم خونی

آزاد ماهیان

کاهش رشد ، افزایش تلفات ، دیستروفی ( نقص تغذیه ) عضلانی ، کاهش فعالیت گلوتاتیون پروکسیداز ( آنزیم ناقل اکسیژن )

ید

آزاد ماهیان ( بیشتر ماهیان آب شیرین)

هیپرپلازی (بزرگ شدن یک عضو در اثر افزایش غیر طبیعی تعداد سلول ها )

تیروئید ( گواتر )

- فسفر و کلسیم باید با یکدیگر بالانس شوند در غیر این صورت سبب انحراف ستون فقرات می شوند .

- آهن بر روی هموگلوبین مؤثر است و در انتقال اکسیژن نقش دارد همچنین کمبود آن باعث کمبود هماتوکریت می شود .

در سخت پوستان مثل میگو عنصر مهم مس است .

نشانه های مسمومیت مواد معدنی رژیم غذایی در ماهی

عنصر

گونه ماهی

نشانه های مسمومیت

روی

کپور معمولی

کاهش رشد ( با اندازه بالای  mg/kg 300)

مس

گربه ماهی روگاهی

کاهش رشد ( با اندازه بالای  mg/kg 15)

سلنیوم

رنگین کمان

ضعف رشد و ضریب تغذیه ای و تلفات زیاد با اندازه بالای  mg/kg 13) نفروکالسینوز

( رسوب فسفات کلسیم لوله های کلیه ) 

گربه ماهی روگاهی

کاهش رشد ( با اندازه بالای  mg/kg 15)

کادمیوم

رنگین کمان و کپور

اسکولیوزیس ، جنب و جوش ، کاهش مقدار کلسیم استخوان

سرب

رنگین کمان

اسکولیوزیس ، لردوزیس ، سیاهی دم ، کم خونی و دگرگونی باله دمی

کروم

رنگین کمان

ضعف رشد و ضریب تغذیه ای

 

کمبود اسیدهای چرب غیر اشباع ( PUFA ) و اسیدهای چرب ضروری ( EFA ) :

- کاهش تخمک ها – کاهش درصد هچ – تمامی نوزادها دچار بد شکلی می شوند – پوسیدگی باله دمی و پشتی – ضایعات فک تحتانی – خونریزی آبشش و فقدان یاخته های کلرزا یا نمکی – رنگ پریدگی و تورم کبد و همچنین افزایش چربی در کبد – افزایش ضریب کبدی تنه ای ( Hepatosomatic index ) .

کمبود دراز مدت آن موجب بزرگی قلب و بیرون زدگی در عروق خونی ، عارضه تکانه ( یعنی مایل است تا به خود و دیگران آسیب برساند ) ، کاهش جزئی هموگلوبین خون و افزیش آب یا رطوبت عضلات امعاء و احشاء می شود .

کمبود اسید چرب گروه لینولنیک :

شوک – بی رنگ شدن پوست – پوسیدگی باله دمی .

افزودن روغن ماهی به جیره غذایی باعث برطرف شدن عوارض خواهد شد .

اسیدهای چرب سمی :

سیکلوپروپنوئیک یک اسید چرب سمی در بخش چربی فراورده های تخم پنبه می باشد که باعث کاهش رشد شده و توان سرطان زایی آفلاتوکسین ها را افزایش می دهد .

کمبود مواد پروتئینی :

کاهش قدرت دفاعی بدن – کاهش وزن – کم خونی – تلفات بیش از حد متعارف – تأثیر بر بیوسنتز مواد حیاتی

– تضعیف ضریب تبدیل غذایی .

کمبود مواد پروتئینی ممکن است حتی در صورت وجود پروتئین به مقادیر زیاد در اثر عدم هضم کامل یا عدم تناسب اجزاء جیره یا تبدیل به ترکیبات دیگر رخ دهد . مدت نگهداری طولانی مواد اولیه جیره غذایی ماهیان ، فراوانی اسید آمینه های آن را کاهش می دهد . تداوم نبود اسید آمینه های ضروری ( EAA ) در جیره غذایی ماهیان ، منجر به مرگ آنها می شود .

هرچه ماهی کوچکتر باشد به پروتئین بیشتری نیاز دارد .

عوارض مربوط به کربوهیدرات جیره :

تجمع قند در بدن تدریجی است و نشانه حاد ندارد

– تأخیر رشد و کمبود بازدهی جیره دیده می شود

 – گنجاندن میزان بالایی از کربوهیدرات ها در جیره باعث می شود انرژی بیش از حد میزان کربوهیدرات بالا به چربی تبدیل شده و ذخیره چربی لاشه زیاد می شود

– منجر به تجمع بیشتر گلیکوژن ( Hyperglycogenesis ) و دژنراسیون یاخته کبد می گردد .

– زیادی کربوهیدرات های قابل هضم در جیره موجب افزایش گلوکز خون یا هیپرگلیسمی ( افزایش قند خون ) می شود

 – ماهیان گوشتخوار نسبت به افزایش کربوهیدراتهای جیره حساس تر هستند .

تشخیص بیماری ناشی از کربوهیدرات جیره :

- اندازه گیری گلوکز خون و گلیکوژن کبد ( گلیگوژن کبد به نسبت 17% ممکن است موجب مرگ مستقیم شود ) .

- تعیین نسبت وزن کبد به وزن بدن می تواند به تشخیص کمک کند

- برای تشخیص به اطلاعات فرمول جیره غذایی نیاز می باشد

- بررسی های آسیب شناسی بافت کبد .

کمبود مواد قندی در جیره :

کربوهیدراتها بعنوان یک پیش ساز برای ترکیبات مختلف متابولیکی لازم برای رشد مثل اسید آمینه های غیر ضروری و اسید نوکلوئیک بکار گرفته می شود . در صورت فقدان کربوهیدرات ها و لیپیدها در جیره غذایی ، پروتئین های با ارزش برای تولید انرژی بکار می روند ولی هنگامی که این مواد بعنوان منابع انرژی در جیره به اندازه مورد نیاز باشد ، پروتئین ها برای رشد مورد استفاده قرار می گیرند .

اکسیداسیون چربی های جیره :

اکسیداسیون چربی ها علاوه بر داشتن اثرات سمی بر روی ماهی ، ماهیت سایر ترکیبات جیره ( ویتامین ها ، پروتئین ها و سایر چربی ها ) را نیز تغییر می دهند .

علائم کمبود برخی از اسید آمینه ها :

- کمبود آرژنین و فنیل آلانین سبب عدم تعادل هورمونی می گردد .

- ایزولوسین موجب تلفات بیش از حد متعارف می شود .

- لیزین سائیدگی باله ها را در قزل آلا بوجود می آورد .

- کاتارکت دو طرفی در اثر کاهش متیونین در قزل آلای رنگین کمان ایجاد می شود .

- کمبود تریپتوفان موجب بد شکلی های تشریحی یا کالبدی ، کوژپشتی افقی و عمودی غیر ثابت ( در بعضی ساعات روز بسیار خمیده و در ساعات دیگر مستقیم ) ، پوسیدگی باله دمی با وقوع و شیوع بیشتر ، کوتاهی سرپوش آبششی ، افزایش مقادیر کلسیم ، منیزیم ، سدیم و پتاسیم در کبد و کلیه و کالسینوز کلیوی در قزل آلای رنگین کمان می شود .

استفاده بیش از حد از اسید آمینه ها :

در این صورت احتیاج به سایر اسیدهای آمینه نیز بیشتر می شود . در بعضی موارد ( زیادی لوسین ) باعث مسمومیت نیز می گردد . کپور نسبت به قزل آلای رنگین کمان در برابر مسمومیت با متیونین خیلی حساس است .

دژنرسانس چربی کبد :

( دژنرسانس : ضایعات و تغییرات غیر طبیعی ولی برگشت پذیر یاخته را گویند ) .

در این بیماری چربی در بافت کبد نفوذ می کند و باعث دژنرسانس آن می شود . این بیماری را که لیپوئیدوز نیز می گویند بخصوص در قزل آلای رنگین کمان و در فصول سرد ظاهر می شود . بیماری مزمن است . غالباً در ماهیان بزرگ و مولد قبل از تخم گذاری پدیدار گشته و به ندرت در قزل آلاهای جوان و کوچک دیده می شود . کمبود کولین و اسید های چرب ضروری می تواند از علل بیماری باشد . بیماری یکی دیگر از نتایج دیگر سوء تغذیه یا بطور ساده تغذیه بیش از حد و یا یک تغذیه نا متعادل است ( برای جلوگیری از تند شدن جیره غذایی می توان از آنتی اکسیدان هایی مثل ویتامین E استفاده کرد ) .

در اثر دادن اسیدهای چرب غیر اشباع به ماهی و همچنین تغذیه ماهی با مازاد چربی کشتارگاهی بیماری ایجاد می شود و در نتیجه ماهی نمی تواند آن را هضم و جذب نماید . این عارضه خیلی به عارضه دیستروفی عضلانی ناشی از کمبود آلفاتوکفرول شباهت دارد . در تولید مثل مولدین و بینایی ماهیان تأثیر می گذارد . علائم بیماری از بسیاری جهات با شکل حاد بیماری VHS مشترک است . پوست تیره ، اگزوفتالمی ، حرکات نا معین شنا ( مارپیچی و ناگهانی ) ، کم خونی ، آّبکی شدن مدفوع ( اسهال زرد موکوسی ) ، آبشش ها خیلی رنگ پریده و چربی های شکمی زیاد بوده و کبد قوام سستی با رنگ متمایل به زرد دارد. بر خلاف بیماری VHS هرگز خونریزی مشاهده نمی شود . خیز در بسیاری اندام ها از جمله خود کبد دیده می شود . تلفات معمولاً شدید نبوده ولی بر حسب شرایط مختلف به طور قابل ملاحظه ای تغییر می کند و ممکن است ناگهانی و گروهی باشد و با بیماری های واگیر اشتباه گرفته شود . دادن غذای کاملاً متعادل ( بعبارت دیگر یک مکمل غذایی متشکل از ماهیان لاغر ، طحال و کبد و همچنین کم کردن دفعات تغذیه در فصل سرما مانع از ظهور این بیماری می شود ) . درمان با افزودن کبد خام گاو به جیره غذایی ، کاهش دادن درصد چربی ( کمتر از 18% میسر است ) . به طور کلی افزایش چربی بیش از حداقل مورد نیاز موجب رشد ضعیف و تضعیف ضریب تبدیل غذایی ، افزایش اندک در رطوبت بدن و کاهش در اندازه کبد می شود . در کشور ژاپن بخاطر وجود کرم ابریشم در جیره غذایی ، ماهیان به این بیماری دچار شدند .

نفخ یا تورم کیسه شنا :

به دو علت بوجود می آید .

1 – بعلت کمبود برخی از ویتامین ها در جیره یا مصرف بیش از حد اقلامی مانند سبوس که پوسته فیبری آن مجرای رابط کیسه شنا و حلق را مسدود نموده و مانع تغییر فشار هوای کیسه شنا بوسیله ماهی می شود .

2 – بعلت تغذیه بیش از حد قزل آلا در طول زمستان که باعث می شود غذا در روده جمع شده و به کندی هضم شود . این توده غذا به کیسه شنا فشار آورده و آنرا جابجا کرده یا باعث پیچ خوردگی آن می شود و در نتیجه مانع ورود گاز از قسمت خلفی می شود . در این حالت می توان با قطع غذا دهی در مدت چند روز باعث بهبود بسیاری از ماهیان شد . از علائم می توان به انباشتگی گاز در کیسه شنا ، شناوری ماهی در سطح آب و عدم تعادل نام برد که بیشتر در انگشت قدهای قزل آلای رنگین کمان دیده می شود .

کم خونی تغذیه ای :

در اثر مصرف غذاهای نا متعادل بویژه از نظر ویتامین ها و عناصر کمیاب ( مس ، آهن ، کبالت و غیره ) در همه گونه ها و همه گروهای سنی ممکن است ظاهر شود . ماهیان مبتلا از تغذیه امتناع کرده ، آبشش ها به رنگ صورتی رنگ پریده بوده ، کبد و کلیه به رنگ روشن در می آیند . افزودن ویتامین C  و B12 به غذای تازه مفید است . کم خونی مربوط به فقدان ویتامین های گروه B و مخصوصاً اسید فولیک و سیانو کوبالامین می باشد . افزودن کبد ، طحال و سرانجام شش به غذای ماهیان وسیله وسیله پیشگیری و درمان است .

مسمومیت غذایی :

در اثر مواد ناشی از پروکسیداسیون چربی ها ، سموم قارچی ، اندوتوکسین باکتری ها و غیره بوجود می آید . رنگ پریدگی بدن ، صورتی شدن آبشش ها و اندام های خونساز ، همچنین کبد به رنگ زرد مایل به قرمز تا زرد مایل به سفید و با قوام سست است . مقدار هموگلوبین کاهش می یابد . برای تشخیص بایستی مواد غذایی را تجزیه کرده و با غذای تازه جانشین نمود . در موارد مسمومیت یکی از ترکیبات پادزهری ( پولی پلاسدون  ISP، کیتوزان یا آبی متیلن و یا ویتامین های A,E,C ) را باید به غذای تازه آنها اضافه نمود .

عارضه کبدی کلیوی ( Hepatorenal syndrome ) :

در غذاهای تهیه شده از آشغال های ماهیان ( مثل شگ ماهی ) برای تغذیه ماهیان دریایی از موادی بعنوان چسباننده

( Binders ) استفاده می کنند که خوراندن این چسباننده به ماهیان موجب این عارضه می شود . در اثر این عارضه لوله های کلیوی دچار واکئولاسیون می شود . نکروز بافتهای خونساز و تشکیل زیاد استوانه های ادراری . تزاید صفرا و شمعی شدن کبد.

عامل اصلی مشخص نشده ولی ممکن است بقایای فلزات سنگین در چسباننده عامل پیدایش این عارضه باشند .

دژنراسیون کبد و کلیه :

در استفاده از پنبه دانه که حاوی گوسیپول است و برای ماهیان سمی است بوجود می آید . این ماده در کبد و کلیه تجمع پیدا کرده و موجب دژنراسیون شدید کبد می شود . سبب دژنراسیون گلومرولونفریت لوله ای در کلیه است و همچنین تشکیل استوانه های ادراری را موجب می شود .

تورم معدی روده ای ( Gasteroenteritis ) :

در اثر استفاده از غذاهای فاسد یا خیلی شور ایجاد می شود . شنای غیر عادی مشاهده می شود . قرمزی رکتوم و پرخونی معده و روده را در پی دارد .

آب مروارید ( کاتارکت ) :

- در اثر کمبود ویتامین A,E ، ریبوفلاوین ، روی ، مس ، سلنیوم ، منگنز ، منیزیوم ، تریپتوفان و متیونین .

- در اثر مسمومیت با کولین ، روغن ماهی تند شده ، خوراندن پس ماندهای کشتارگاهی و بیماری سکوک .

آب مروارید ( کاتارکت ) تغذیه ای ( Nutritional cataract ) :

خوراندن مواد غذایی حاوی امعاء و احشاء دامی به نسبت زیاد ، اغلب موجب ظهور ضایعات چشمی میشود . کمبود روی ، ویتامین های A و یا E بویژه در ماهیان با رشد سریع باعث کاهش رشد و پیدایش آب مروارید دو طرفی می شود . در موقع انتقال بچه آزاد ماهی به دریا بعلت بیماری های مزمن و صدمات مکانیکی این عارضه دیده می شود . در آلودگی های انگلی چشم نیز این عارضه دیده می شود .

بیماری سکوک :

استفاده از پیله کرم ابریشم در ژاپن یکی از علل پیدایش این بیماری بود . شبیه دیابت خود به خودی است . با استفاده از مکمل های ویتامینی و معدنی در جیره های سنتی موارد ظهور این بیماری بسیار کاسته شده است . کاتاراکت دو طرفی و تغییرات دژنراتیو چشم ، شبکیه و مشیمیه را به همراه دارد .

گرسنگی و عدم تغذیه مطلق ( Starvation or absolute nutritional deficieney ) :

ماهیان گرسنه مانده معمولاً تیره تر از ماهیان معمولی هستند . گوشت نرم تری دارند . به نوزادهایی که کیسه زرده آنها در حال جذب شدن است اگر به موقع غذا داده نشود لاغر می شوند و دارای بدنی دراز و سری بزرگ می شوند که به آنها سر سنجاقی می گویند . دچار هم نوع خواری یا کانیبالیسم می شوند . ماهیان بزرگ تر که دچار گرسنگی می شوند تلفات کم و مداوم ، لاغری ، فرورفتگی چشم ها و تیرگی رنگ دیده می شود . ناحیه پشتی آنها برجسته و شبیه لبه چاقو می شود .

در کبد آنها گلیکوژن کاهش می یابد . آبشش ها ممکن است رنگ پریده باشد . اتساع کیسه صفرا مشاهده می شود .

نشانه های مهم بیماریهای تغذیه ای اصلی :

گوژپشتی( تغییر شکل ستون فقرات ) افقی و عمودی ( اسکولیوزیس و لردوزیس ) :

- در اثر کمبود ویتامین  C ، منیزیوم ، فسفر ، اسیدهای چرب ضروری و تریپتوفان .

- در اثر مسمومیت با ویتامین A ، سرب ، کادمیوم ، لوسین ، روغن ماهی اکسید یا تند شده .

- در آلودگی با آفت کش های فسفره و کلره نیز این تغییرات بوجود می آید .

- اسکولیوزیس می تواند ارثی باشد . همچنین می تواند بر اثر مشکلات حاد محیطی ( تغییرات یا شوک دمایی ، شوری و یا  PH ) نیز ایجاد می شوند . همچنین یک تغییر ناگهانی افزایش یا کاهش دمای آب در طی مراحل اولیه رشد ماهی می تواند 100% به بروز اسکولیوزیس در جنین منجر شود .

بیرون زدگی چشم ( اگزوفتالمی ) :

- در اثر کمبود اسید پانتوتنیک ، اسید فولیک ، نیاسین ، ویتامین A,E .

- در اثر مسمومیت با روغن ماهی تند شده .

خونریزی ( هموراژی ) پوست یا باله :

در اثر کمبود اسید پانتوتنیک ، اینوزیتول ، تیامین ، ریبوفلاوین ، نیاسین ، ویتامین های  A,K,C و در اثر مسمومیت با روغن ماهی تند شده .

پوسیدگی یا سائیدگی باله :

- در اثر کمبود اینوزیتول ، ریبوفلاوین ، نیاسین ، ویتامین C  ، تریپتوفان ، لیزین ، روی ، کمبود اسیدهای چرب گروه لینولنیک .

- در اثر مسمومیت با ویتامین  A و سرب .

تیرگی رنگ :

در اثر کمبود ریبوفلاوین ( گاهی رنگ پریدگی ) ، نیاسین ، بیوتین ( گاهی رنگ پریدگی ) ، اسید فولیک ، سیانوکوبالامین ، اینوزیتول و ویتامین C

اختلالات گوناگون ، ناهنجاریهای رشد و بیماری های ارثی :

آفت ها :

بعضی از سیکلوپس ها ( سخت پوستان بسیار کوچک هستند که به بدن ماهی های کوچک و تخم ماهی ها حمله میکنند و ممکن است ناقل انگل باشند ) در هچری ها می توانند به تخم های جنین دار و نوزادان با کیسه زرده حمله کنند .

عدم لقاح تخمکها :

اگر در بیش از 20% یک مجموعه تخمک لقاح صورت نگیرد بهتر است این مجموعه حذف شود .

چسبندگی تخم ها :

ممکن است آمونیاک بیش از حد مجاز آب هچری ( تفریخگاه ) عامل این عارضه باشد .

خفگی تخم ها :

املاح محلول آهن بوجود آمده در مخازن ، منافذ سطح تخم ها را می پوشاند و باعث خفگی آنها می شود .

سائیدگی تخم ها :

مواد معلق که در اثر سیل و طغیان شدید رودخانه ها در آب هچری بوجود می آیند تخم ها را سائیده می کنند و ممکن است آلودگی ثانویه ( باکتریایی و قارچی ) نیز ایجاد شود .

عدم تفریخ تخم ها :

آب های سبک ، باران های اسیدی ، آبهایی با  PH پائین و دارای مقادیر زیاد منگنز یا آلومینیوم و سایر یونهای فلزی مانع تخم گشایی میشوند .

انسداد لوله گوارش :

بوسیله سنگ ریزه های گرفته شده از بستر در هنگام تغذیه رخ می دهد . انسداد مخرج منجر به رنکروز و مرگ می گردد .

آب آوردگی کیسه زرده ( Blue sac disease ) :

- نوزادانی که تازه از تخم خارج شده اند غالباً به این بیماری دچار می شوند .

- مایع در آلانتوئید نوزادان مبتلا که در اطراف کیسه زرده قرار دارد جمع می شود .

- در اثر جمع شدن مایع کیسه زرده تلألؤ متمایل به آبی پیدا می کند .

- در این بیماری بیرون زدگی چشم دیده می شود .

- تجمع مایع ممکن است حرکات آبشش ها و فک ها را تحت تأثیر قرار دهد .

- نوزادان مبتلا رنگ روشن تری داشته و نسبت به نوزادان سالم کمتر فعال می باشند .

- اکثراً رگه های خونریزی و لکه های رنگ پریده بر روی کیسه زرده مشاهده می شود

علل بیماری :

- میکروب دیپلوباسیلوس لیکفاسینس در بعضی موارد جدا شده است .

- عوامل متعددی ماهیان مولد را قبل از تخم ریزی تحت تأثیر قرار می دهد و باعث بیماری می شود .

- عوامل نا مساعد محیطی بر روی تخم های جنین دار هنگام خروج نوزادها از تخم بر روی آنها اثر می گذارد و موجب این بیماری می شود .

- نقصان شدید اکسیژن محلول در آب انکوباتورها .

- بعضی از آلودگی های آب .

- تجمع مواد حاصل از سوخت و ساز .

- تراکم شدید تخم ها در انکوباتور .

- نقصان اسید پانتوتنیک .

- تقریباً 50% نوزادان مبتلا در عرض 3 تا 4 هفتگی تلف می شوند و بقیه به تدریج رو به بهبودی می گذارند .

تغییر شکل کیسه زرده ( Deformed yolk-sac ) :

در اثر بیرون زدگی گویچه های چربی از داخل کیسه زرده این کیسه بصورت دمبل در می آید که بیشتر در نوزادهایی که در تراف های با بستر صاف هستند دیده می شوند .

بیماری نقاط سفید ( White spot disease ) :

در این بیماری دانه های سفید رنگی بر روی تخم ها و نوزادان پس از خروج از تخم ظاهر می شود که این دانه ها در اثر انعقاد زرده تخم بوجود می آیند . علل این بیماری ناشناخته است ولی حدس زده می شود که به شرایط متعدد و نا مساعد از قبیل نقل و انتقال ، آلودگی با فلزات سنگین بویژه روی و مس و ... مربوط می شود .

بیماری نرمی تخم ( Soft egg disease ) :

در این بیماری پوسته تخم ها نرم گشته و تخم ها حالت انقباض معمولی را ندارند . علل این بیماری نیز مشخص نشده و باید آن را در میان آمیب ها جست و جو کرد . درمان از طریق ویوله دوژانسین می باشد .

بیماری نرمی استخوان ( Rachitisme ) :

- بیماری نتیجه متعادل نبودن مقدار فسفر و کلسیم در جیره غذایی ماهیان ، عوامل هورمونی ( هیپوفیز ) ، آلودگی انگلی ( ایکتیوسپوریدیوم ، میکسوزوما ) و میکروبی ( سل ) و یا ارثی است . این بیماری ممکن است با بیماری چرخش اشتباه گرفته شود .

علائم :

- کوتاه شدن سر پوش آبششی ، اسکولیوزیس و لردوزیس .

- کمبود تریپتوفان نیز می تواند چنین حالتی را ایجاد کند .

- مواردی از حبابی شدن تیغه های استخوان بندی در ماهیان خلیج فارس مشاهده شده است .

ناهنجاری ها ( Malformations ) :

ناهنجاری ها نتیجه شرایط محیطی نا مساعد از قبیل نقصان اکسیژن محلول در آب انکوباتورها در هنگام تفریخ تخم ها است . نمونه ای از این نا هنجاریها عبارتند از :

- یک یا چند باله شنای ماهی رشد نکرده .

- باله ها خیلی بزرگ می شوند .

- قسمت قدامی بدن آنها عادی و قسمت خلفی آنها دچار کوتاهی می شود .

- کبد در قسمت چپ حفره شکمی است ( این مورد اثر سوئی بر ماهی ندارد ) .

تومور ( Tumeur ) :

عامل آن ناشناخته می باشد . در اندامهای مثل کلیه ، کبد و غده تیروئید و در بافتهای مختلف پوششی ، عضلانی ، غضروفی ، استخوانی و عصبی بوجود می آید ( در میان ماهیان مبتلا زگیل و خال های رنگی نیز دیده می شود ) .

مطالب مرتبط :

بیماری های باکتریایی

بیماری های قارچی قزل آلا

بیماری های انگلی قزل آلا

بیماری های ویروسی قزل آلا

بیماری های محیطی قزل آلا

واژه نامه